Prasata jsou homotermní s nedostatečně vyvinutými potními žlázami. Když okolní teplota překročí horní hranici jejich termoneutrální zóny, prasata trpí tepelným stresem, který se projevuje kousáním ocasů, zrychleným dýcháním a sníženým příjmem krmiva. Jejich metabolismus a fyziologické funkce budou abnormální, což povede ke zhoršenému růstu: nižší průměrný denní příjem krmiva a vyšší poměr krmiva k zisku. Klesá jejich imunita, stoupá koncentrace zánětlivých faktorů v séru, slábne odolnost vůči chorobám, zvyšuje se nemocnost a mortalita. Kvalita masa se zhoršuje, protože je narušen metabolismus svalové a tukové tkáně, dochází ke snížení intramuskulárního tuku a zvýšenému ukládání tuku v tukové tkáni. Prasata v různých fázích růstu mají různou citlivost na okolní teplotu.
Léto v jižní Číně se vyznačuje dlouhotrvajícími vysokými teplotami a vlhkostí. Špatné hospodaření na prasečích farmách za takových podmínek bude mít za následek zhoršenou růstovou výkonnost, oslabenou imunitu a zhoršenou kvalitu masa v důsledku tepelného stresu, což způsobí vepřovému průmyslu vážné ekonomické ztráty. Konkrétní nepříznivé dopady tepelného stresu na prasata jsou rozvedeny následovně.
Nejintuitivnějším projevem tepelného stresu je snížený příjem krmiva a konverzní poměr krmiva. V teplotním rozsahu 20~30°C každé zvýšení teploty o 1°C vede ke snížení průměrného denního příjmu krmiva a průměrného denního přírůstku, doprovázeného vyšším poměrem krmiva k zisku.
1.1 Poškození střevní sliznice způsobené tepelným stresem
Při tepelném stresu je hladina exprese střevních proteinů tepelného šoku u prasat zvýšena. Aby bylo teplo účinně odváděno, do periferních tkání proudí více krve, což vede ke střevní hypoxii. Buňky střevního epitelu jsou extrémně citlivé na nedostatek kyslíku a živin, což dále spouští masivní spotřebu adenosintrifosfátu (ATP), oxidační stres a dusitanový stres. To mění morfologickou strukturu a permeabilitu střeva a v konečném důsledku zhoršuje funkci střevní bariéry.
Kromě toho tepelný stres výrazně snižuje aktivitu trávicích enzymů, což výrazně brání trávení a vstřebávání živin a dále potlačuje růst prasat. Tepelný stres navíc mění složení aminokyselin endogenních střevních proteinů a zvyšuje ztráty endogenních střevních proteinů a aminokyselin.
1.2 Dopady na střevní mikroflóru
Střevní mikroflóra tvoří mikrobiální bariéru, mikroekologický systém složený ze symbiotických bakterií a hostitele. Jakmile je stabilita tohoto mikroekosystému narušena, oportunní patogeny ve střevě jsou náchylné k invazi do těla.
Tepelný stres spouští u prasat abnormální imunitní reakce, výrazně oslabuje jejich odolnost vůči chorobám a zvyšuje nemocnost a mortalitu.
1. Tepelný stres ničí střevní integritu a zvyšuje propustnost toxinů: transepiteliální elektrický odpor (TEER) prasečího jejuna klesne o 30 %, hladina endotoxinu stoupne o 45 %, koeficient permeability lipopolysacharidu se zdvojnásobí a aktivita alkalické fosfatázy se zvýší. Infiltrace toxinů stimuluje proliferaci imunitních buněk, vyvolává zánětlivé reakce a aktivuje detoxikační mechanismy ve střevě a játrech.
2. Tepelný stres zasahuje do imunitních funkcí prostřednictvím neuroendokrinního systému. Vysoká teplota aktivuje osu hypotalamus-hypofýza-nadledviny, což vede k hypersekreci hormonu uvolňujícího kortikotropin a proopiomelanokortinu. Tyto hormony působí na různé cytokiny a imunitní buňky a narušují imunitní systém těla.
3. Studie zjistily, že tepelný stres inhibuje vývoj imunitních orgánů a indukuje apoptózu imunitních buněk.
Ekonomické ztráty způsobené tepelným stresem na prasečích farmách pramení ze dvou aspektů: na jedné straně zhoršená růstová výkonnost a abnormální imunitní reakce a na druhé straně narušený metabolismus orgánů, svalů a tuku. Tepelný stres narušuje energetickou rovnováhu mezi tuky, sacharidy a bílkovinami, snižuje aktivitu některých metabolických enzymů souvisejících s glykolýzou ve střevě a následně zhoršuje kvalitu masa.
3.1 Dopady tepelného stresu na svalový metabolismus
Trvale vysoká teplota inhibuje strukturální a funkční vývoj svalů, snižuje metabolickou kapacitu svalů, podporuje buněčnou apoptózu a stresové reakce, a tím poškozuje kvalitu masa.
Odborníci studovali vliv tepelného stresu na profil genové exprese prasečího longissimus dorsi pomocí technologie sekvenování a zjistili, že tepelný stres ovlivňuje hlavně metabolismus glukózy, strukturu a funkci cytoskeletu a stresovou reakci ve svalové tkáni.
Podle morfologických a fyziologických charakteristik se svalová vlákna dělí na typ I a typ II. Vlákna typu I jsou pomalu se stahující oxidační červená vlákna, zatímco vlákna typu II jsou rychle se stahující bílá vlákna. Podíl vlákniny typu I pozitivně koreluje s chutí masa. Trvalá vysoká teplota a tepelný stres výrazně zvyšují množství a podíl bílých vláken a zároveň snižují podíl červených vláken, což zhoršuje kvalitu vepřového masa včetně barvy masa, ztráty odkapávání, křehkosti, šťavnatosti a chuti.
3.2 Dopady tepelného stresu na metabolismus tuků
Intramuskulární tuk je jedním z klíčových ukazatelů pro hodnocení kvality masa, úzce souvisí s křehkostí a chutí svalů, stejně jako s vlastnostmi masa, jako je pH svalů, schopnost zadržovat vodu a křehkost. Přetrvávající vysoká teplota významně snižuje obsah intramuskulárního tuku v longissimus dorsi rostoucích prasat a zhoršuje kvalitu masa.
Tepelný stres mění metabolismus tukové tkáně: exprese genů souvisejících s katabolismem tuků je regulována směrem dolů, zatímco geny související s vychytáváním a syntézou tuku jsou regulovány směrem nahoru, což vede k nadměrnému ukládání tuku a změněným poměrům mastných kyselin.